Fisiopatologia

TACO

Fisiopatologia integrada do insulto hidrostático à falência terminal

1. Introdução e relevância clínica

O TACO é a reação transfusional aguda mais frequentemente notificada em programas de hemovigilância modernos, com incidência ativa entre 0,8 % e 1,6 % de todas as transfusões e letalidade global de 4 %–8 %, alcançando 15 % em idosos portadores de insuficiência cardíaca ou doença renal crónica (DRC) avançada. Apesar de classificado como “prevenível”, o TACO continua a responder por número absoluto de óbitos semelhante ao da TRALI. A chave da sua morbimortalidade reside na rapidez com que um desequilíbrio hidrostático inicial se converte em cadeia de eventos cardiorrenais e respiratórios que, caso não revertidos nas primeiras horas, tornam-se refratários à terapêutica habitual.

2. Fundamentos hidrodinâmicos

Cada unidade de concentrado de hemácias (CH) adiciona ≈ 300 mL de volume intravascular e cerca de 150 mg de sódio. Componentes plasmáticos são ainda mais expansores: 250–300 mL de FFP elevam a pressão coloidosmótica e retêm água endógena. Em receptores com função sistólica ou diastólica comprometida, essa sobrecarga eleva subitamente a pressão diastólica final do ventrículo esquerdo (LVEDP) e, por consequência, a pressão capilar pulmonar (PCWP). Quando o PCWP ultrapassa 18 mmHg — ponto em que o sistema linfático não consegue mais drenar eficientemente — inicia-se extravasamento de plasma para o interstício; acima de 25 mmHg ocorre inundação alveolar franca. O volume pulmonar extra-vascular (EVLWI) medido por termodiluição transpulmonar cresce de valores fisiológicos (< 7 mL kg⁻¹) para patamares > 15 mL kg⁻¹, limiar associado a mortalidade de um terço dos casos.

A hipervolemia aguda também desencadeia resposta neuro-hormonal: ativação simpática e do sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) retém ainda mais sódio e água, criando auto-perpetuação do quadro. Pacientes idosos ou com DRC perdem ainda o amortecedor de diurese compensatória, acelerando o balanço hídrico positivo.

3. Interações cardio-renais e metabólicas

A sobrecarga volumétrica sobre um miocárdio rígido (HFpEF) ou pouco contratil (HFrEF) produz estiramento de miócitos, elevação de troponina e manobras elétricas pró-arrítmicas. Simultaneamente, congestão venosa crónica eleva pressões intersticiais renais e reduz gradiente perfusional nos glomérulos, precipitando lesão renal aguda congestiva. O resultado é círculo vicioso: débito cardíaco cai, débito urinário diminui e o paciente passa a acumular líquido a cada hora — exatamente o perfil que determina pior prognóstico nos grandes registros de TACO.

4. Papel dos constituintes do hemocomponente

Além do volume, transfusões carregam citrato, que quelata cálcio iónico e deprime, de forma transitória, a contractilidade ventricular; possuem também potássio e compostos capazes de alterar excitabilidade miocárdica. O teor de sódio dos aditivos de conservação (p. ex. SAG-M) reforça a carga osmótica. Plasma fresco confere maior expansão intravascular porque sua pressão oncótica supera em 40 % a de cristaloides, “multiplicando” a sobrecarga real para o coração. Esses atributos explicam a maior incidência de TACO em protocolos massivos que combinam CH e FFP.

5. Estágios fisiopatológicos sequenciais

1. Pródromo (minutos) — leve taquicardia, subida discreta da pressão arterial (PA divergente) e leve queda de complacência pulmonar ainda sem estertores; PCWP 16–18 mmHg; EVLWI 8–10 mL kg⁻¹.

2. Congestão (≤ 1 h) — estertores finos, ortopneia e aumento de BNP (> 1 000 pg mL⁻¹); PCWP 18–25 mmHg; EVLWI 10–15 mL kg⁻¹; PaO₂/FiO₂ ainda > 200.

3. Edema alveolar (1–6 h) — espuma rosa, hipoxemia moderada, alcalose respiratória; PCWP 25–30 mmHg; EVLWI 15–20 mL kg⁻¹; PaO₂/FiO₂ cai para 100–200.

4. TACO crítico/irreversível — PCWP > 30 mmHg, EVLWI > 20 mL kg⁻¹, PaO₂/FiO₂ < 100 e falha a diuréticos, ultrafiltração e PEEP > 18 cmH₂O; choque cardiogénico ou hipercapnia refratária. Esse momento marca a “linha de corte” além da qual a mortalidade supera 70 %.

6. Biomarcadores e limiares prognósticos

BNP e NT-proBNP são elevados em quase todos os casos; valores acima de 8 000 pg mL-¹ seis horas após o evento têm forte correlação com necessidade de ventilação mecânica prolongada e morte. Troponina I que sobe > 0,04 ng mL-¹ indica dano de estiramento e duplica o risco de arritmia fatal. Já o EVLWI ≥ 15 mL kg⁻¹, medido por PiCCO ou transpulmonar, é hoje o marcador objetivo mais associado a desfecho adverso e ponto de referência para iniciar ultrafiltração precoce.

7. Fatores que precipitam falha terapêutica

• Comorbidades estruturais — fração de ejeção baixa, hipertrofia/multiplicidade valvular, DRC estádio ≥ 4.

• Estratégia transfusional — múltiplos componentes em < 120 min ou ritmo infusional > 3 mL kg⁻¹ h⁻¹; uso de FFP sobremaneira.

• Dificuldades logísticas — ausência de monitorização hídrica rigorosa, atraso na identificação de balanço positivo > 2 L, indisponibilidade de ultrafiltração venovenosa.

• Distúrbios metabólicos secundários — hipocalcemia citratada, hiperpotassemia, acidose metabólica, todos facilitadores de arritmias letais.

Quando estes fatores coexistem, mesmo intervenção agressiva (diurético em altas doses, hemofiltração, ventilação invasiva) torna-se insuficiente, pois a lesão pulmonar e o comprometimento perfusional renal já evoluíram para disfunção multiorgânica.

8. Vias fisiológicas para o óbito

A persistência de PCWP > 30 mmHg mantém fluxo de plasma para o espaço alveolar, aumentando o shunt intrapulmonar (> 40 %) e evoluindo para hipoxemia grave. A ventilação com pressão positiva eleva ainda mais pós-carga direita e pode precipitar falência direita. O baixo débito sistémico compromete perfusão renal e cerebral, resultando em acidemia mista e edema cerebral hipertensivo, especialmente em idosos. O ambiente ácido-hipóxico favorece arritmias ventriculares malignas, causa direta mais comum de morte súbita em TACO. Quando PCWP e EVLWI não retrocedem apesar de ultrafiltração e suporte ventilatório máximo, instauram-se disfunção multiorgânica e parada cardiorrespiratória terminal.

9. Conclusões operacionais

TACO representa um exemplo paradigmático de como um processo inicialmente hidrostático pode desencadear cascata cardiorrenal, metabólica e respiratória potencialmente letal. Reconhecimento precoce — antes de a PCWP cruzar 25 mmHg ou o EVLWI atingir 15 mL kg⁻¹ — combinado à estratégia transfusional lenta, uso criterioso de diurético de alça e prontidão para diálise ou ultrafiltração, constitui o divisor entre reversão e evolução irreversível. Em termos práticos, o clínico deve: (1) estimar risco pré-transfusão, (2) limitar volume/velocidade, (3) monitorar balanço hídrico hora a hora, (4) empregar ultrassom beira-leito (VExUS/IVC) como extensão do estetoscópio e (5) instituir ultrafiltração sempre que EVLWI e BNP ultrapassarem os marcos críticos. Com esses passos, a maior parte dos óbitos por TACO é potencialmente prevenível.